仓勇的个人简介
仓勇，男，美籍华人科学家，浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师。2010年V癌症基金学者仓勇博士原毕业于上海复旦大学生物化学系。个人信息
仓勇，男，美籍华人科学家，浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师。2010年V癌症基金学者
仓勇博士原毕业于上海复旦大学生物化学系，于2001年在美国爱因斯坦医学院获得分子遗传学博士学位，又在美国哥伦比亚大学从事博士后的研究工作,并于 2007年在美国伯翰医学研究所(Burnham Institute for Medical Research)癌症中心信号传导系担任助理教授，是2010年VScholar的获得者。仓勇教授从事癌症发生机理、分子信号转导及蛋白质修饰方面的研究工作，先后以第一作者或通讯作者在Cell,PNAS,EMBOJournal等高影响因子的国际权威科学杂志上发表多篇论文。2010年仓勇教授受聘浙江大学生命科学研究院，参与了该院的科研工作和研究技术平台的建立。
曾获荣誉
复旦大学人民奖学金（1988-1992） 爱因斯坦医学院 Sue Golding研究生奖学金（1996-2001） Howard Hughes Postdoctoral Fellowship（2002-1007） 美国国防部PRCRP基金项目应邀评委（2009） 英国Medical Research Council博士后基金应邀评委（2010） Cell, Molecular Cell, Science, PNAS, JBC, J Immunology 等杂志审稿人（2007-2010） V Scholar for Cancer Research（2010）
相关履历
2010年5月起： 任浙江大学生命科学研究院特聘教授
2007年 至 2010年：任美国加州伯罕医学研究所信号传导系 (Signal Transduction Program, Sanford-Burnham Medical
Research Institute, La Jolla, CA) 助理教授
2001年 至 2007年：美国纽约哥伦比亚大学医学中心霍华德休斯实验室(Columbia University Medical Center & Howard
Hughes Medical Institute, New York, NY) 博士后
1996年 至 2001年：美国纽约爱因斯坦医学院 (Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY)获分子遗传学专业博士学位
1988年 至 1992年：获上海复旦大学生物化学专业学士学位
研究方向
1. 肝癌起始细胞（HCC-initiating cells）在肝癌生成前的定位定性。 我们已发现不能再生的肝脏会引导骨髓细胞进入肝脏，并促进其分化成新的肝脏细胞，而不通过细胞融合的机制。现在研究的是肝癌是否从这些细胞而来，还是从激活的肝脏干细胞而来，还是这两种细胞其实是相关的。
2. 肝脏微环境对肝脏干细胞和肝癌起始细胞的激活的分子机制研究。我们工作的重心在两个生长因子（osteopontin和TNFa）在肝脏再生和癌变中的作用。我们已发现osteopontin是一个新的肝脏干细胞的生物标记蛋白。我们也发现剔除TNFa 会加速而不是减缓肝癌的生成 ，很可能由于肿瘤免疫的缺陷。
3. HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素连接酶的底物及其调控在肝脏再生和肝癌生成中的作用。我们纯化了HBx-binding 复合体，用mass-spec找到翻译因子1和2（eEF1 和eEF2a）能结合HBx-DDB1。我们也通过yeast 2-hybrid方法找到S100A10可以和HBx-DDB1复合体上的HBx结合。我们现在 要证明这些蛋白是不是HBx-DDB1-Cul4 E3 泛素连接酶的底物及其生物学上的意义。
4. DDB1和c-Abl在神经发育和生长中的作用及机制。这些非主要课题让我们可以理解DDB1和c-Abl在完全分化不再分裂的神经细胞（肝脏细胞虽然完全分化但是仍然可以分裂）中的作用。我们发现成年小鼠神经细胞存活不受DDB1的调控，但是显现出记忆和行为的缺陷，其分子机制可能是由于DDB1-Cul4 对DNA甲基化的调控。另外我们最近发现c-Abl控制心脏的生长和发育，而且c-Abl家族激酶调控小脑的神经迁移和整合。
代表性论文
1. Cang, Y., Auble, D.T., and Prelich, G. (1999). A new regulatory domain on the TATA-binding protein. EMBO J 18 (23), 6662-6671. PMCID: PMC1171729.
2. Cang, Y., and Prelich, G. (2002). Direct stimulation of transcription by negative cofactor 2 (NC2) through TATA-binding protein (TBP). Proc Natl Acad Sci U S A 99 (20), 12727-12732. PMCID: PMC130528
3. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Bastien, J., Li, B., Zhou, P., and Goff, S.P. (2006). Deletion of DDB1 in mouse brain and lens leads to p53-dependent elimination of proliferating cells. Cell 127 (5), 929-940.
4. Cang, Y., Zhang, J., Nicholas, S.A., Kim, A.L., Zhou, P., and Goff, S.P. (2007). DDB1 is essential for genomic stability in developing epidermis. Proc Natl Acad Sci U S A 104 (8), 2733-2737. PMCID: PMC1797626.
5. Qiu, Z., Cang, Y.*, and Goff, S.P.* (2010). c-Abl tyrosine kinase regulates cardiac growth and development. Proc Natl Acad Sci U S A 107 (3) , 1136-1141 (*co-corresponding authors)
6. Qiu, Z, Cang, Y., Goff, S.P. (2010) Abl family tyrosine kinases are essential for basement membrane integrity and cortical lamination in the cerebellum. J Neurosci 30 (43):14430-9.
7. Yamaji, S., Zhang, M., Zhang, J., Yoko, E., Bibikova, E., Goff, S.P., and Cang, Y. (2010) Hepatocyte-specific deletion of DDB1 induces liver regeneration and tumorigenesis. Proc Natl Acad Sci U S A, 107(51):22237-42
